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 Betreff des Beitrags: Herzerkrankung und Herzinsuffizienz
BeitragVerfasst: 11. Aug 2009 22:10 
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Chefin der Schneeflocken
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Herzerkrankung und Herzinsuffizienz

Erkrankungen des Herzen sind ein häufiges BildProblem in der Kleintierpraxis. Häufig bestehen diese zunächst symptomlos und können nur mit entsprechenden Kenntnissen über die Ursachen und die pathophysiologischen Abläufe erkannt werden.

Die funktionellen und strukturellen Veränderungen des Herzens und der großen herznahen Gefäße können angeboren oder erworben sein. Sie können eine bekannte oder eine unbekannte Genese aufweisen.
Angeborene Herzerkrankungen sind toxisch-infektiöser oder erblicher Genese. Angeborene Missbildungen treten mit einer zunehmenden Häufigkeit auf. Bei einigen Rassen (z.B. Boxer, Cavalier King Charles Spaniel) ist ein kardiologisches Screening vor dem Zuchteinsatz bereits zur Routine geworden. Eine besonders große Bedeutung hat daher die Untersuchung zum Zeitpunkt der ersten Impfung in der Tierarztpraxis. Sie ist die erste Gelegenheit, einen solchen angeborenen Defekt zu erkennen. Jedes Herzgeräusch sollte, über die Auskultation hinausgehend, weiterführend diagnostisch abgeklärt werden. Gerade bei den angeborenen Herzfehlern sollte in prognostisch günstigen Fällen rasch eine Therapie eingeleitet werden. Anderenfalls kann es durch den Bewegungsdrang der jungen Tiere leicht zu plötzlichen Todesfällen kommen16.

Bei erworbenen Herzerkrankungen kommen, neben der unbekannten Genese, metabolische, neoplastische, toxische, infektiöse oder genetisch bedingte Ursachen in Bilde. Die erworbenen Herzerkrankungen nehmen beim Hund mit 85% den Hauptanteil der Kardiomyopathien ein6. Davon stellen die AV-Klappeninsuffizienz infolge Klappenendokardiose (33%) und die dilatative Kardiomyopathie (0,5-1%) die am häufigsten vorkommenden Formen dar. Für die AV-Klappeninsuffizienz besteht eine Prädisposition bei kleineren, älteren Hunden, für die dilatative Kardiomyopathie sind jüngere, größere Hunde prädisponiert10.

Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen Herzkrankheit und Herzinsuffizienz. Als Herzkrankheit wird das Vorliegen eines Befundes am Herzen (z.B. Herzgeräusch) bezeichnet. Die Herzinsuffizienz dagegen ist ein Syndrom7. Sie liegt vor, wenn das Herz trotz Einsatzes von Kompensationsmechanismen unfähig ist, den Organismus ausreichend mit Blut zu versorgen. Eine Herzinsuffizienz kann relativ oder absolut sein. Eine relative Herzinsuffizienz tritt infolge einer massiven akuten oder chronischen Steigerung der Leistungsanforderung (Überbelastung, Klappeninsuffizienz) auf. Eine absolute Herzinsuffizienz ist Folge einer Myokarderkrankung mit Erschöpfung der kompensatorischen Regulationsmechanismen6.

Bei Linksherzinsuffizienz treten überwiegend Anzeichen für eine Stauung im Lungenkreislauf auf, beispielsweise Husten, Dyspnoe und Lungenödem. Bei 50% aller herzkranken Hunde ist Husten das erste und oft einzige Symptom. Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz sind Aszites, Hydrothorax und periphere Ödeme. Diese Anzeichen treten auch bei einer perikardialen Tamponade auf. Generelle Symptome einer Herzinsuffizienz sind Unruhezustände (besonders nachts), Adams-Stokes-Anfälle (epileptiform), Synkopen (ohne Krampfcharakter) und Leistungsschwäche6.
Jede Herz-Kreislauf-Erkrankung lässt sich, entsprechend den im Vordergrund stehenden pathophysiologischen Mechanismen, in eine der drei folgenden Gruppen einteilen:

1. Primäres Myokardversagen (Pumpversagen)
a. Idiopathische Kardiomyopathie
b. Sekundäre Kardiomyopathie

2. Überlastung der Ventrikel
a. Volumenbelastende Fehler
i. Klappeninsuffizienz
ii. Herzfehler mit intra- oder extrakardialem Shunt

b. Druckbelastende Fehler
i. Semilunarklappen-Stenosen (Aorten-, Pulmonalstenosen)
ii. Systemische bzw. pulmonale Hypertension
iii. Herzwurmerkrankung

3. Füllungsbehinderung der Ventrikel
a. Hypertrophe Kardiomyopathie
b. Restriktive Kardiomyopathie
c. Konstriktive Perikarditis
d. Intrakavitäre Massen

Die Herzinsuffizienz kann als wichtigstes Symptom bzw. wichtigste Folge jeder Herz-Kreislauf-Erkrankung auftreten. Sie kann akut auftreten, sich kontinuierlich entwickeln oder chronisch vorhanden sein. Unabhängig von der Entwicklung ist das Herz nicht mehr in der Lage, die den metabolischen und zirkulatorischen Anforderungen des Körpers entsprechende Förderleistung zu erbringen.Pathophysiologie der Herzinsuffizienz
Die ursächliche Schädigung führt je nach Lokalisation zu einer Füllungsbehinderung der Ventrikel, zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen oder zur Schädigung des Myokards. Das in der Folge sinkende Herzminutenvolumen löst eine Reihe kardialer und peripherer Kompensationsmechanismen aus. Durch diese Mechanismen soll die Auswurfleistung des Herzen aufrecht erhalten und eine ausreichende Organperfusion gewährleistet werden. Zu diesem Zweck werden folgende kardiale und neurohumorale Mechanismen aktiviert:

* muskuläre Hypertrophie,
* Sympathikus,
* Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) und
* das Antidiuretische Hormon (ADH).

Als Folge davon nimmt die Kontraktionskraft des Herzen, die Herzfrequenz, die periphere Vasokonstriktion und die Na- bzw. Flüssigkeitsretention zu.
Die Vasokonstriktion führt zu einer Erhöhung der Nachlast. Das heißt, der Widerstand, den die Myokardmuskulatur bei der systolischen Entleerung des Ventrikels überwinden muss, wächst. Dies erhöht zusammen mit der gesteigerten Herzfrequenz und der gestiegenen Kontraktilität den Sauerstoffbedarf des Herzen. Dadurch entsteht bei ohnehin vermindertem Sauerstoffangebot ein Defizit an Sauerstoff, das zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen kann.

Durch die zunehmende Na- und Wasserretention (Aldosteron, ADH) steigt das zirkulierende Blutvolumen. Daraus resultiert eine Zunahme des Füllungsdrucks der Ventrikel und eine Drucksteigerung in den stromaufwärts (venösen) gelegenen Herz- und Gefäßabschnitten. Die Vorlast des Herzens wird erhöht. Die Vorlast ergibt sich aus der Dehnung und Länge der linksventrikulären Muskelfasern. Als Folge steigt der linksventrikuläre enddiastolische Druck, es kommt zur Lungenstauung und Ödembildung.

Gegenspieler des RAAS und des Sympathikus sind das Kallikrein-Kinin- und Prostaglandinsystem sowie der atriale natriuretische Faktor (ANF), der auch als atriales natriuretisches Peptid (ANP) bezeichnet wird. Kallikrein wird durch die Enzyme Kinase I und II zu Bradykinin abgebaut. Die Kinase II entspricht dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Bradykinin wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und steigert die Ausschüttung von Prostaglandin. Kardiale und vaskuläre Gewebe weisen lokale Kallikrein-Kinin-Systeme auf.

Der ANF gilt als guter Indikator für den Schweregrad einer Herzinsuffizienz. ANF wird bei erhöhter atrialer Volumenbelastung aus dem Vorhofmyokard freigesetzt. ANF und Protaglandine hemmen die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAAS und Sympathikus. Diese Mechanismen der Gegenregulation sind jedoch in ihrer Kapazität beschränkt und im fortgeschrittenen Stadium einer Herzinsuffizienz dem Vasokonstriktorensystem (RAAS, Sympathikus) unterlegen. Deshalb sollten Herzpatienten zur Erhaltung der hämodynamischen und klinischen Stabilität mit exogenen Vasodilatatoren (z.B. ACE-Hemmern) und Diuretika behandelt werden6.Diese komplexen Vorgänge werden in der Abbildung „Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz“ zusammengefasst dargestellt.

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

Die ursächliche Schädigung führt je nach Lokalisation zu einer Füllungsbehinderung der Ventrikel, zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen oder zur Schädigung des Myokards. Das in der Folge sinkende Herzminutenvolumen löst eine Reihe kardialer und peripherer Kompensationsmechanismen aus. Durch diese Mechanismen soll die Auswurfleistung des Herzen aufrecht erhalten und eine ausreichende Organperfusion gewährleistet werden. Zu diesem Zweck werden folgende kardiale und neurohumorale Mechanismen aktiviert:

• muskuläre Hypertrophie,

• Sympathikus,

• Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) und

• das Antidiuretische Hormon (ADH).



Als Folge davon nimmt die Kontraktionskraft des Herzen, die Herzfrequenz, die periphere Vasokonstriktion und die Na- bzw. Flüssigkeitsretention zu.

Die Vasokonstriktion führt zu einer Erhöhung der Nachlast. Das heißt, der Widerstand, den die Myokardmuskulatur bei der systolischen Entleerung des Ventrikels überwinden muss, wächst. Dies erhöht zusammen mit der gesteigerten Herzfrequenz und der gestiegenen Kontraktilität den Sauerstoffbedarf des Herzen. Dadurch entsteht bei ohnehin vermindertem Sauerstoffangebot ein Defizit an Sauerstoff, das zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen kann.

Durch die zunehmende Na- und Wasserretention (Aldosteron, ADH) steigt das zirkulierende Blutvolumen. Daraus resultiert eine Zunahme des Füllungsdrucks der Ventrikel und eine Drucksteigerung in den stromaufwärts (venösen) gelegenen Herz- und Gefäßabschnitten. Die Vorlast des Herzens wird erhöht. Die Vorlast ergibt sich aus der Dehnung und Länge der linksventrikulären Muskelfasern. Als Folge steigt der linksventrikuläre enddiastolische Druck, es kommt zur Lungenstauung und Ödembildung.

Gegenspieler des RAAS und des Sympathikus sind das Kallikrein-Kinin- und Prostaglandinsystem sowie der atriale natriuretische Faktor (ANF), der auch als atriales natriuretisches Peptid (ANP) bezeichnet wird. Kallikrein wird durch die Enzyme Kinase I und II zu Bradykinin abgebaut. Die Kinase II entspricht dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Bradykinin wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und steigert die Ausschüttung von Prostaglandin. Kardiale und vaskuläre Gewebe weisen lokale Kallikrein-Kinin-Systeme auf.

Der ANF gilt als guter Indikator für den Schweregrad einer Herzinsuffizienz. ANF wird bei erhöhter atrialer Volumenbelastung aus dem Vorhofmyokard freigesetzt. ANF und Protaglandine hemmen die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAAS und Sympathikus. Diese Mechanismen der Gegenregulation sind jedoch in ihrer Kapazität beschränkt und im fortgeschrittenen Stadium einer Herzinsuffizienz dem Vasokonstriktorensystem (RAAS, Sympathikus) unterlegen. Deshalb sollten Herzpatienten zur Erhaltung der hämodynamischen und klinischen Stabilität mit exogenen Vasodilatatoren (z.B. ACE-Hemmern) und Diuretika behandelt werden.




Was bedeutet Insuffizienz der Mitralklappe?
Von Mitralklappeninsuffizienz, oder kürzer von Mitralinsuffizienz spricht man, wenn die Mitralklappe (Herzklappe zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer) "undicht" wird, d. h. das Zurückströmen von Blut in den Vorhof beim Zusammenziehen des Herzmuskels nicht mehr vollständig verhindern kann.
Mitralregurgitation wird das Zurückfliessen des Blutes genannt. Die häufigste Ursache einer Mitralklappeninsuffizienz ist eine Mitralklappenendokardiose.
Die Mitralklappenendokardiose ist die häufigste kardiale Erkrankung Hundes. Drei Viertel aller Hunde mit kongestivem Herzversagen leiden an einer Mitralregurgitation, die durch eine degenerative Veränderung der Klappensegel oder der Chordae tendinae hervorgerufen wird. Die Mitralklappe ist in 60 % der Fälle alleine und in 30 % der Fälle gemeinsam mit der Trikuspidalklappe betroffen. 10 % der betroffenen Patienten leiden an einer alleinigen Trikuspidalendokardiose. Wichtig ist die Unterscheidung Mitralklappeninsuffizienz bzw. –regurgitation und Mitralklappenendokardiose. Bei der Mitralregurgitation handelt es sich nur um ein klinisches Symptom, wohingegen Klappenendokardiose eine pathologisch-anatomische Diagnose darstellt. Mitralinsuffizienzen sind die Folge von Mitralklappenendokardiosen, Dilatativen Kardiomyopathien oder anderen Erkrankungen, welche mit einer Volumenüberladung des linken Ventrikels einhergehen. Oftmals wird Mitralinsuffizienz bzw. –regurgitation aber als Synonym für Mitralklappenendokardiose verwendet.
Kleiner Überblick über die Herzanatomie:
Der Blutkreislauf im gesunden Organismus führt auf einer Einbahnstraße durch das Herz. Das Blut fließt über die untere und die obere Hohlvene aus dem Körperkreislauf in den rechten Vorhof, von dort gelangt es durch die Tricuspidalklappe in die rechte Herzkammer. Von der rechten Kammer wird das Blut durch die Pulmonalklappe über die Pulmonalarterie in die Lunge gepresst und nachdem das Blut dort mit Sauerstoff beladen wurde, gelangt es über die Pulmonalvenen in den linken Vorhof.

Vom linken Vorhof fließt das Blut durch die Mitralklappe in die linke Kammer und von dort wird es durch die Aortenklappe in die Aorta gepresst und durchläuft so erneut den Körperkreislauf.

Schließt die Mitralklappe, wie im Fall der Mitralklappeninsuffizienz nicht richtig, so kann ein Teil des Blutes, eigentlich durch die Aortenklappe in den Körperkreislauf gepresst werden sollte, zurück in den linken Vorhof gelangen. Es kommt zum sog. Regurgitationsjet in den linken Vorhof.

Welche Ursachen hat eine Endokardiose der Mitralklappe?
Die Ätiologie der Mitralendokardiose ist nicht hundertprozentig geklärt. Man nimmt an, dass es sich um eine Bindegewebsschwäche handelt. Eine genetisch beeinflusste Degeneration des Bindegewebes könnte die Ursache für die Endokardiose sein. Für diese Theorie spricht die Tatsache, dass v.a. chondrodystrophische Hunderassen prädisponiert sind. Diese Tiere sind ebenfalls für Bindegewebserkrankungen, wie Bandscheibenvorfälle, Trachealkollapse, periodontale Erkrankungen und Kreuzbandrupturen prädisponiert. Auch in der Humanmedizin lassen sich diese Beobachtungen bestätigen, da Menschen mit Kollagensynthesestörungen, wie dem Marfan-Syndrom, verhältnismäßig häufig an Mitralklappenendokardiosen leiden. Früher nahm man an, dass Zahnerkrankungen durch das Streuen von Bakterien für die degenerative Erkrankung verantwortlich waren. Diese Theorie ist heutzutage aber überholt.
Welche Tiere bekommen Mitralklappen-Insuffizienz?
Die Mitralklappenendokardiose ist die häufigste Herzerkrankung des Hundes. Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter, ca. 10% aller 5 bis 8 jährigen, ca. 25% aller 9 bis 12 jährigen und 35 % aller über 13 jährigen Hunde sind betroffen. Es sind v.a. ältere Hunde kleiner Rassen betroffen, wie:
Zwergpudel
Mini Schnauzer
Yorkshire Terrier
Dackel.
Eine weitere prädisponierte Hunderasse ist der Cavalier King Charles Spaniel. Er stellt insofern eine Besonderheit dar, als dass er schon häufig in jungem Alter an der Mitralendokardiose erkrankt.
Große Hunde sind bei weitem seltener betroffen.

Welche Krankheitsanzeichen gibt es?
Im Frühstadium:
-Herzgeräusch:
Dieses Herzgeräusch ist für den Tierarzt mit Hilfe des Stethoskopes hörbar, noch bevor dem Besitzer selbst Veränderungen am eigenen Haustier auffallen. Deshalb kann diese Krankheit unter Umständen bei Routineuntersuchungen, wie z.B. Impfuntersuchungen erkannt werden.
Im weiteren Verlauf:
- Husten
- Es gibt 2 Ursachen für den Husten:
1. In Folge der Erkrankung wird der Vorhof zunehmend grösser und kann so den linken Stammbronchus (einen Luftweg) der Lunge zusammendrücken.
2. Durch den Rückstau von Flüssigkeit in die Lunge (Lungenödem= Wasser auf der Lunge).
- erhöhte Aemfrequenz
- Atemnot
- Lustlosigkeit
- Leistungsschwäche
- Fressunlust
- kurze Phasen von Bewustseinsverlust:
- Ursachen: durch sehr unregelmäßigen Herzschlag, oder starkes Husten oder als Folge eines Risses im linken Vorhof

Wie wird die Erkrankung diagnostiziert?
Die tierärztliche Untersuchung:
Sie stellt den ersten Schritt des Untersuchungsgangs dar und umfasst eine klinische Allgemeinuntersuchung, wobei großer Wert auf das Abhören von Herz und Lunge gelegt wird. Auskultatorisch: Wie bereits erwähnt, kann der Tierarzt mit Hilfe des Stethoskopes ein Herzgeräusch im Bereich der Mitralklappe wahrnehmen.
Eine Verdachtsdiagnose lässt sich meist anhand des Signalements (kleiner Hund), der Historie (Husten, Leistungsschwäche,...), sowie der klinischen Untersuchung stellen. Um festzustellen, ob die Erkrankung behandlungsbedürftig ist, muss ein Röntgenbild angefertigt werden.
Das Röntgen:
Auf einem Röntgenbild können folgende Befunde erhoben werden:
- Herzgröße: Zuerst kommt es zu einer Vergrößerung des Herzschattens im Bereich des linken Vorhofs und später auch im Bereich der linken Herzkammer.
- Deplazierung des linken Stammbronchus.
- Eine weitere wichtige Aufgabe des Röntgenbildes liegt in der Beurteilung der Pulmonalgefäße sowie des Lungenfeldes. Sind die Lungenvenen gestaut, ist dies eine Indikation zur Therapie. Liegt ein Lungenödem vor, lässt sich eine alveoläre Verschattung, meist im Hilusbereich darstellen.
- Lungenstauung: Zuerst erscheinen die Lungenvenen gestaut, später kann ein Lungenödem (Wasser auf der Lunge) diagnostiziert werden.

Das EKG:
Im EKG werden hauptsächlich Herzrhythmusstörungen diagnostiziert. Es ist ein wichtiges diagnostisches Kriterium, da Hunde mit einer Mitralklappenerkrankung Arrhythmien bekommen können. Wann ein EKG sinnvoll ist, entscheidet letztendlich der Kardiologe, grundsätzlich aber sollte immer dann eines angefertigt werden, wenn beim Abhören eine Arrhythmie oder zusätzliche Herztöne entdeckt werden.

Der Herzultraschall:
Im Ultraschall lässt sich der Mitralklappenapparat genau darstellen. Die Klappe weist häufig blumenkohl- oder keulenartige Verdickungen auf. Oft lässt sich auch ein Klappenprolaps feststellen. Im Farbdoppler zeigt sich der Insuffizienzjet während der Systole als eine Verwirbelung unterschiedlicher Stärke im linken Vorhof. Die Geschwindigkeiten liegen im Bereich von 5 bis 6 m/s.
Das linke Atrium ist meistens vergrößert. Veränderungen des linken Ventrikels lassen sich in fortgeschritteneren Fällen als ekzentrische Hypertrophie darstellen. Bei hochgradigen Erkrankungen kommt es nicht selten zu Myokardschädigungen, welche sich in einer verminderten Kontraktilität des Ventrikels wiederspiegeln.
Zusammenfassend können folgende Befunde erhoben werden:
- Die Größe von Vorhof und Herzkammer kann gemessen werden somit kann eine eventuelle Vergrößerung sicher festgestellt werden.
- Die Fähigkeit des Herzmuskels zur Kontraktion kann gemessen werden.
- Außerdem kann mit Hilfe der Farbdoppler-Echokardiographie das Ausmaß der Insuffizienz quantifiziert werden.

Weitere Untersuchungen:
In manchen Fällen ist eine Blutdruckmessung empfehlenswert, da ein erhöhter Blutdruck das Ausmass der Insuffizienz erhöhen kann.
Welche Auswirkungen hat eine Mitralinsuffizienz?
Durch die insuffiziente Klappe fließt während der Herzaktion Blut zurück in den linken Vorhof. Da so das pro Zeiteinheit ausgeworfene Blutvolumen in die Aorta abnimmt, sorgt der Körper mit Hilfe von Kompensationsmechanismen ( wie z.B. erhöhte Herzfrequenz, erhöhten Flüssigkeitsrückhalt und Verengung der Gefäße in der Peripherie) für eine Erhöhung des Blutvolumens. Die chronische Volumenüberlastung führt zu einer Ausweitung und Vergrößerung des linken Vorhofs. Im weiteren Verlauf kommt es ebenfalls zu einer Ausweitung und Vergrößerung der linken Herzkammer.
In der Folge nimmt die Anfangs gute Fähigkeit der Herzkammer zur Kontraktion ab,das linke Herz versagt, so kommt es zum Rückstau von Blutflüssigkeit in die Lunge. Ein Lungenödem entsteht.

Welche zusätzlichen Probleme können autreten?
- unregelmäßiger Herzschlag, sog. Arrhythmien.
- Rechtsherzversagen: durch Bluthochdruck in den Lungengefäßen.
- Riß im linken Vorhof: dadurch kann sich Blut im Herzbeutel ansammeln und da sich der Herzbeutel nicht ausdehnen kann, kann sich das Herz irgendwann nicht mehr ausreichend mit Blut füllen, es kommt zur sog. Herztamponade, ein absolut lebensbedrohender Zustand. Oft haben diese Tiere Ohnmachtsanfälle, wenn ein Riß im linken Vorhof entsteht, allerdings können sie auch akut versterben. Glücklicherweise ist ein Riß des linken Vorhofes sehr selten und geschiet nur bei extrem schweren Erkrankungen.

Wie ist die Prognose?
Den klinischen Verlauf einer Mitralendokardiose hervorzusagen ist schwierig für einen individuellen Patienten. Viele Hunde mit chronischer Klappenendokardiose kompensieren diese während ihres gesamten Lebens. Sobald Zeichen einer Dekompensation auftreten verschlechtert sich die Langzeitprognose erheblich. Die Überlebenszeiten für Patienten mit schweren dekompensierten Mitralinsuffizienzen beträgt in der Regel weniger als ein Jahr. Wie schnell die Erkrankung voranschreitet, scheint u.a. auch rasseabhängig zu sein. So verläuft die Krankheit beim Cavalier King Charles verhältnismäßig progressiv.
Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?
Die Therapie ist abhängig vom Schweregrad und der Symptomatik. Zur Zeit besteht eine Diskussion über die Behandlung von Patienten mit Mitralinsuffizienzen ohne klinische Symptomatik.
Verschieden Studien konnten keine günstigen Auswirkungen von ACE-Hemmern gegenüber Placebo-Präparaten zeigen. Aus diesem Grund ist eine Therapie asymptomatischer Hunde mit Mitralklappenendokardiose Bildlich.
Zeigen Tiere allerdings erste Anzeichen einer Dekompensation wie Husten oder Leistungsschwäche, ist der Einsatz von ACE-Hemmern und Furosemid indiziert. Hierbei sollte beachtet werden, dass es auch andere Ursachen für die o.g. Symptome gibt. Deshalb müssen anhand eines Röntgenbildes die Pulmonalgefäße sowie das linke Atrium untersucht werden. Liegen Anzeichen einer Stauung vor, so handelt es sich um eine kardiale Ursache.

Einteilung laut International Small Animal Cardiac Health Council:
Klasse 1: Herzerkránkung ohne Krankheitsanzeichen:
Die Herzerkrankung kann zwar durch den Tierarzt festgestellt werden, aber das Tier zeigt keine Krankheitsanzeichen.
Die Notwendigkeit einer Therapie besteht zu diesem Zeitpunkt noch nicht.
Klasse 2: geringes- bis mittelgradiges Herzversagen:
Das Tier zeigt Symptome wie z.B. Leistungsschwäche, Husten, erhöhte Atemfrequenz, geringgradige Atemnot, in Ruhe, wie bei leichter Anstrengung, zum jetzigem Zeitpunkt ist eine Behandlung notwendig.
Klasse 3: hochgradiges Herzversagen:
Das Tier zeigt Symptome wie z.B. Husten, Atemnot, Lungenödem, ausgeprägte Leistungsinsuffizienz, Abmagerung.
Klasse 3a: Die Behandlung kann noch zu Hause durchgeführt werden.
Klasse 3b: Die Behandlung muß in der Klinik erfolgen.


Die Medikamente der Wahl sind:
- Diuretika: Medikamente, die durch direkte Wirkung an der Niere die Ausscheidung von Wasser steigern und so für eine Verringerung des vergrößerten Blutvolumens, das durch die Kompensationsmechanismen des Körpers entstanden ist. Ein Lungenödem kann durch diese Medikamente wirkungsvoll bekämpft werden.
- ACE- Hemmer: Angiotensin Coverting Enzym Hemmer.
Dieses Medikament verhindert, daß es, infolge der Kompensations-mechanismen zu einem erhöhten Flüssigkeitsrückhalt in der Niere kommt, die Verengung der Gefäße in der Peripherie wird ebenfalls verhindert. Dadurch wird das Butvolumen gesenkt und der Widerstand gegen den das Herz arbeiten muß,verringert.
In fortgeschrittenen Stadien, bei welchen schon eine Schädigung des Myokards eingetreten ist, sind zusätzlich entweder Pimobendan oder Digitalisglykoside indiziert, um die Kontraktionskraft des Herzmuskels zu verbessern. In refraktären Fällen sollten neben Furosemid andere Diuretika wie Aldactone oder Hydrochlorthiazid verabreicht werden. Treten Arrhythmien auf, werden diese mit den entsprechenden Medikamenten behandelt. Vorhofflimmern, als eine der häufigen Rhythmusstörungen therapiert man mit Digitalis. Sollte dieses Glycosid nicht ausreichen, die Arrhythmie zu kontrollieren, können zusätzlich Beta-Blocker oder Ca-Kanal-Blocker eingesetzt werden.
- Pimobendan (Vetmedin): neue Studienergebnisse, welche auf der ACVIM Konferenz in Minneapolis 2004 vorgestellt wurden, belegten, dass die klinische Wirksamkeit von Pimobendan bei Hunden mit Herzinsuffizienz aufgrund einer Klappeninsuffizienz der Wirksamkeit von Benazeprilhydrochlorid (einem ACE-Inhibitor) überlegen war. Außerdem führte die Behandlung mit Pimobendan zu einer statistisch signifikanten Verlängerung der Überlebenszeit.

Sehr geehrte Frau Schäfer,

den Bericht aus unserem Focusthema "Herzerkrankungen beim Hund" können Sie gerne verwenden. Bitte geben Sie aber bei
Verwendung die Quelle (Intervet Deutschland GmbH) an.
Mit freundlichen Grüßen,

Dr. U. von Weidenbach
Productmanager Pets
Intervet Deutschland GmbH
P: 0049-89-31006-217
F: 0049-89-31006-466
E: Ulrich.vonWeidenbach@Intervet.com

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Die Treue eines Hundes ist ein kostbares Geschenk, das nicht minder bindende moralische
Verpflichtungen auferlegt als die Freundschaft zu einem Menschen. Konrad Lorenz


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